Mecanismo de la Depresión Cortical Propagada (CSD) - Diseño Experimental y Análisis NIRS fNIRS
Mecanismo de la Depresión Cortical Propagada (CSD) - Diseño Experimental y Análisis NIRS fNIRS
La Depresión Cortical Propagada (CSD) es un fenómeno neurológico complejo caracterizado por una onda de despolarización neuronal que recorre la corteza cerebral. Este proceso puede variar en intensidad y alcance, lo que sugiere que sentimientos más intensos o prolongados pueden inducir CSD más extensas, requiriendo una reorganización más profunda del conectoma. Aunque esta hipótesis relaciona la CSD con la plasticidad cerebral y la reorganización neural, es importante señalar que aún se considera especulativa debido a la complejidad de los niveles de actividad cerebral y la falta de evidencias directas.
O mecanismo da Depressão Cortical Propagada CSD - Cortical Spreading Depression
Mecanismos Fisiológicos y Bioquímicos de la CSD
- Alteración en la Tensión DC y Despolarización Neuronal
La CSD se caracteriza por una despolarización masiva de neuronas, propagándose por la corteza a una velocidad de 2 a 5 mm/min. Esta despolarización va acompañada de un cambio lento y negativo en la tensión DC, reflejando la pérdida de homeostasis iónica. Durante este evento, hay una entrada significativa de iones de sodio (Na⁺) y calcio (Ca²⁺) en las neuronas, seguida por la salida de potasio (K⁺) hacia el espacio extracelular, lo que resulta en una inversión del gradiente electroquímico que complica la generación de nuevos potenciales de acción.
- Agotamiento Energético y Reducción de la Actividad Neuronal
La demanda energética para restaurar la homeostasis iónica durante la CSD es alta, principalmente a través de la bomba de Na⁺/K⁺-ATPasa, lo que lleva al agotamiento temporal de ATP. Este agotamiento resulta en una reducción de la actividad neuronal conocida como depresión cortical, afectando también la liberación de neurotransmisores y la señalización sináptica.
- Cambios en el Flujo Sanguíneo y Metabolismo
La CSD provoca cambios hemodinámicos importantes, como una hiperemia inicial seguida de una oligemia prolongada. Esta reducción en el flujo sanguíneo disminuye la disponibilidad de oxígeno y glucosa, exacerbando el agotamiento energético y afectando aún más la actividad neuronal.
- Acumulación de Sustancias Neurotóxicas
Durante la CSD, se produce un aumento en la concentración extracelular de glutamato, que puede causar excitotoxicidad y daño neuronal. La acumulación de K⁺ y la acidosis extracelular también contribuyen a la continuación de la despolarización y la dificultad en la repolarización neuronal.
- Mecanismos de Propagación de la CSD
La CSD se propaga de forma autónoma, principalmente a través de la difusión de K⁺ y glutamato hacia áreas adyacentes, desencadenando nuevas ondas de despolarización. La activación de canales iónicos dependientes del voltaje y la liberación de neurotransmisores son cruciales para la propagación de este fenómeno.
- Relación con Trastornos Neurológicos
La CSD se asocia frecuentemente con condiciones como migraña con aura, traumatismo craneoencefálico e isquemia cerebral. En el contexto de la migraña, la CSD puede iniciar el aura, que precede a la reducción de la actividad neuronal y contribuye al dolor y otros síntomas neurológicos.
NIRS fNIRS Experimental Design and Analysis - By Prof. João Ricardo Sato UFABC
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