Mecanismo da Depressão Cortical Propagada CSD - NIRS fNIRS Experimental Design and Analysis
Mecanismo da Depressão Cortical Propagada CSD- NIRS fNIRS Experimental Design and Analysis
A Depressão Cortical Propagada (CSD) é um fenômeno neurológico complexo caracterizado por uma onda de despolarização neuronal que percorre o córtex cerebral. Este processo pode variar em intensidade e alcance, o que sugere que sentimentos mais intensos ou prolongados podem induzir CSDs mais extensas, requerendo uma reorganização mais profunda do conectoma. Embora essa hipótese relacione a CSD à plasticidade cerebral e à reorganização neural, é importante notar que ela ainda é considerada especulativa devido à complexidade dos níveis de atividade cerebral e à falta de evidências diretas.
O mecanismo da Depressão Cortical Propagada CSD - Cortical Spreading Depression
Mecanismos Fisiológicos e Bioquímicos da CSD
1. Alteração na Tensão DC e Despolarização Neuronal
A CSD é marcada por uma despolarização massiva dos neurônios, propagando-se pelo córtex a uma velocidade de 2 a 5 mm/min. Esta despolarização acompanha uma alteração lenta e negativa na tensão DC, refletindo a perda de homeostase iônica. Durante este evento, há uma entrada significativa de íons sódio (Na⁺) e cálcio (Ca²⁺) nos neurônios, seguida pela saída de potássio (K⁺) para o espaço extracelular, resultando em uma inversão do gradiente eletroquímico que complica a geração de novos potenciais de ação.
2. Esgotamento Energético e Redução da Atividade Neuronal
A demanda energética para restaurar a homeostase iônica durante a CSD é alta, principalmente através da bomba Na⁺/K⁺-ATPase, o que leva ao esgotamento temporário de ATP. Esse esgotamento resulta em uma redução na atividade neuronal conhecida como depressão cortical, afetando também a liberação de neurotransmissores e a sinalização sináptica.
3. Alterações no Fluxo Sanguíneo e Metabolismo
A CSD causa alterações hemodinâmicas importantes, como uma hiperemia inicial seguida de uma oligemia prolongada. Essa redução no fluxo sanguíneo diminui a disponibilidade de oxigênio e glicose, exacerbando o esgotamento energético e afetando ainda mais a atividade neuronal.
4. Acúmulo de Substâncias Neurotóxicas
Durante a CSD, ocorre um aumento na concentração extracelular de glutamato, que pode causar excitotoxicidade e dano neuronal. O acúmulo de K⁺ e a acidose extracelular também contribuem para a continuidade da despolarização e a dificuldade de repolarização neuronal.
5. Mecanismos de Propagação da CSD
A CSD propaga-se autonomamente, principalmente através da difusão de K⁺ e glutamato para áreas adjacentes, desencadeando novas ondas de despolarização. A ativação de canais iônicos dependentes de voltagem e a liberação de neurotransmissores são cruciais para a propagação deste fenômeno.
6. Relação com Transtornos Neurológicos
A CSD é frequentemente associada a condições como enxaqueca com aura, traumatismo craniano e isquemia cerebral. No contexto da enxaqueca, a CSD pode iniciar a aura, que precede a redução da atividade neuronal e contribui para a dor e outros sintomas neurológicos.
NIRS fNIRS Experimental Design and Analysis - By Prof. João Ricardo Sato UFABC
CLIPs da Apresentação de Prof Prof. João Ricardo Sato UFABC
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